在法国，肥胖影响了超过15%的成人，它的组成性机制仍未得到完全阐明。通常情况下，是由大脑的一个专门结构：下丘脑进行协调，精细控制体重和食物摄入。它根据储备和需求来调整食物摄入量。通过这种方式，在经历了一段时期过度摄入食物及体重增加之后，健康受试者常常会自发地暂时减少他们的食物摄入，以恢复到他们从前的体重。
而在许多的病态肥胖中，这一机制会出现错误：尽管他们付出极大的努力，他们还是会继续消耗过多的食物，促使维持较高的体重，甚至是更进一步地导致体重增加。
即便如此，他们的大脑也应该接收到了有关过度饮食的信息，减少食物摄入以促进减肥。而更令人惊讶的是，研究人员观察发现由胃生成、对下丘脑起作用的饥饿激素ghrelin常常在肥胖患者体内呈正常或甚至是低水平。
在这篇发表在10月25日《自然通讯》（Nature Communications）杂志上的论文中，研究人员揭示了这种矛盾的食欲过盛现象的分子机制。
研究人员发现在肥胖患者血液中存在一些特殊的抗体（免疫球蛋白），它们可以识别ghrelin，调控食欲。
通过结合ghrelin，这些免疫球蛋白保护这一饥饿激素避免在血流中被快速地分解。Ghrelin可以更长时间作用于大脑，刺激食欲。
研究的主要作者Sergueï Fetissov说：“在肥胖患者体内这些免疫球蛋白具有不同的特性。相比于在正常体重受试者或是厌食患者体内，它们在肥胖患者体内能够更加强有力地吸引ghrelin。真是这种亲和力差异使得这些免疫球蛋白能将更多的ghrelin运送至大脑，促进它们的刺激食物摄取作用。
研究小组通过对啮齿类动物进行试验验证了这一机制。将从肥胖患者血液中提取的免疫球蛋白，或是来自遗传肥胖小鼠的免疫球蛋白结合ghrelin给予小鼠，它们更强有力地刺激了食物摄入。与之相反，当只给予ghrelin，或是与来自非肥胖人群或小鼠的免疫球蛋白组合之时，小鼠能够更好地通过限制食物摄入调控它们食欲。
“我们的研究发现为设计出一些基于这一机制起作用的治疗，来抑制肥胖症中的食欲过盛开辟了一个新机会，”该研究的领导者Pierre Déchelotte说。
该研究是这一研究小组于2011年发表的另一项研究工作的延伸。在那项研究中，他们探讨了在厌食症、易饿病或抑郁症病例中，免疫球蛋白对于对食欲、饱食或焦虑起作用的各种激素的干扰效应，以及有可能参与这些相互作用的肠道菌群。
“我们的研究结果也可用于研究如在厌食症中观察到的相反的现象：食欲不振，”Pierre Déchelotte说。
Nature子刊揭示肥人贪吃的根源
作者：上海源叶生物科技有限公司 2013-10-31T12:34 (访问量:1902)
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