近日，陈列平团队在Cell发表了题为“Fibrinogen-like Protein 1 Is a Major Immune Inhibitory Ligand of LAG-3”的文章，发现了一条全新的肿瘤逃逸通路。这一新型肿瘤免疫逃脱机制，存在于多种癌症中。就像陈列平教授所说：“只有25-30%的肿瘤采用PD-1/PD-L1通路来抑制免疫反应，而其他肿瘤用了另外的分子通路或机理来逃脱免疫反应的攻击，对于这些机理我们知之甚少。”
研究人员利用基于基因组的GSRA受体筛选平台，发现FGL1的蛋白与LAG-3受体结合很紧密。随后，对这个FGL1蛋白的功能进行了检测，结果表明当用FGL1蛋白去结合T细胞表面的LAG-3受体，确实发现T细胞的增殖受到了抑制，免疫活性也受到了影响。
在LAG-3或FGL1基因敲除的小鼠移植肿瘤后，发现肿瘤生长明显受到了抑制。这说明FGL1/LAG-3通路在肿瘤发展中发挥作用。当用单抗抑制肿瘤小鼠的FGL1蛋白或LAG-3蛋白时，也能起到抑制肿瘤的效果。而将T细胞消除后，这种抑制就不存在了。这进一步证明了肿瘤能通过FGL1蛋白激活T细胞的LAG-3受体，抑制T细胞，实现免疫逃逸。而这一过程是独立于已知的免疫逃逸机制（如PD-1/PD-L1等）的，这是一条全新的免疫逃逸机制。
在正常人体中，FGL1仅在肝脏和胰腺组织中表达。但是在多种实体瘤中，FGL1的表达明显上调，其中肺癌中比例最高。在本次研究中也证实在多种肿瘤组织中，FGL1蛋白的表达上调，尤其是非小细胞肺癌。
研究结果表明FGL1/LAG-3免疫抑制通路是独立于PD-1/PD-L1通路。这就说明在FGL1/LAG-3被激活的肿瘤中，仅用PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂药物治疗是达不到理想效果的。在本文中，研究人员检测了接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗的患者，发现FGL1蛋白水平高的患者治疗效果更差，生存期更短。
北京义翘神州（Sino Biological）一直关注免疫治疗领域的最新研究进展，为了协助科研工作者进一步研究新晋明星CP，FGL1/LAG3，义翘神州迅速研发出高纯度的人FGL1重组蛋白产品（货号：13484-H08B），并且已经验证该重组蛋白与LAG-3的高结合活性。
SDS-PAGE检测结果纯度>90%
Measured by its ability to bind with human LAG3 (Cat:
16498-HNAH) in a functional ELISA.